Modelo para el cálculo de muertes prematuras causadas por partículas en suspensión (PM2.5), evitables si se reduce la contaminación por quema de combustibles fósiles
Nota introductoria
El presente trabajo es la primera de dos partes y su propósito, a partir del modelo que presenta, es denunciar la carencia de fundamento y las implicaciones de la Norma Oficial Mexicana actualmente vigente, relativa a los límites de concentración atmosférica de partículas suspendidas finas. Tal y como se analizará en la segunda parte del trabajo, se trata de una norma permisiva que resulta onerosa en términos de prevención de la mortalidad por contaminación aérea en nuestro país. La contaminación por partículas suspendidas finas es un problema mundial, letal en las zonas urbanas y muy poco conocido[1]; hace relativamente poco que se empezaron a detectar sus impactos en la salud humana y que consecuentemente, se haya empezado a instalar los dispositivos que permitan medir y caracterizar dicha contaminación; a pesar de ello, ya es posible construir modelos que permiten simular este impacto y sobre todo, que deben usarse para el control y limitación de dicha contaminación.
Descripción del problema
Este modelo evalúa los impactos eventuales en salud debidos a la contaminación del aire en el espacio exterior de zonas conurbadas y cómo se puede disminuirlos mediante la reducción de dicha contaminación, reducción que a su vez se debe a la disminución en la quema de combustibles fósiles. El modelo considera la reducción en las concentraciones atmosféricas elevadas de partículas suspendidas finas (PM2.5)[2] en poblaciones rurales y urbanas mediante el uso de promedios nacionales y tomando como base las reducciones en emisiones de partículas suspendidas primarias (PM)[3], bióxido de azufre (SO2), óxidos nitrogenados (NOx) y amoniaco (NH3) provenientes de todos los sectores[4].
Las PM2.5 constituyen el contaminante aéreo externo más letal en las áreas urbanas (OECD 2011), pues siendo tan pequeñas, penetran profundamente en los pulmones y el torrente sanguíneo donde entre otros padecimientos, causan infartos, cáncer de pulmón, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y asma. Su concentración atmosférica se deriva de las emisiones de materia en forma de partículas primarias a partir de la quema de combustibles fósiles y de las reacciones atmosféricas entre otros gases contaminantes (llamadas partículas suspendidas secundarias), principalmente el bióxido de azufre, los óxidos nitrogenados y el amoníaco (SO2, NOx y NH3, respectivamente).
Las concentraciones de PM2.5 en un sitio dado pueden provenir de cinco fuentes distintas: fuentes naturales de partículas suspendidas, incluyendo polvo y sal marina; partículas secundarias por emisiones transfronterizas; partículas primarias y secundarias de las emisiones nacionales; partículas primarias y secundarias por emisiones urbanas y partículas primarias por emisiones en la calle. Es necesario aclarar que las fuentes naturales de partículas suspendidas no pueden verse afectadas por las políticas nacionales, cualesquiera que éstas sean, pero el nivel atmosférico correspondiente disminuirá drástica y eventualmente cuando se elimine una fuente no natural: la quema de combustibles fósiles.
La concentración atmosférica de estas fatídicas partículas ha crecido de manera incontrolada desde que se inició la quema masiva de combustibles fósiles; en la Figura 1 se muestra el crecimiento de la concentración de carbono orgánico (CO), hollín, nitratos (NO3) y sulfatos (SO4) entre 1860 y 2000 para seis regiones específicas del planeta (África, Norteamérica, Europa, Asia, Sudamérica y Oceanía). Globalmente, el CO, el hollín, los NO3, y los SO4 constituían el 62.3%, 6.3%, 0.3% y 31.0%, respectivamente del total de las PM2.5 en 1860 y pasaron a ser respectivamente el 45.6%, 9.1%, 4.9% y 40.4% en el 2000 (Anenberg et al, 2010).
Figura 1. Concentraciones atmosféricas de PM2.5 en 1860 y 2000 para seis regiones específicas en términos de los principales constituyentes (Anenberg et al, 2010).
El cálculo de las concentraciones por emisiones transfronterizas requiere de mucha mayor información y potencial de cómputo que los requeridos por este simple modelo (Tang et al., 2015). Como ejemplo, se muestra en la Figura 2 la contaminación de ozono (O3) producida por fuego en África y Asia durante los meses de enero y febrero del 2014 (vía satelital, imágenes del espectro-radiómetro con resolución moderada o MODIS, por sus siglas en inglés), y el alcance de la dispersión de dicha contaminación (Anderson et al, 2015).
Figura 2. Contaminación de ozono (en partes por cada 109 partes de volúmen, escala vertical de azul a rojo) causada por fuego en África y Asia (conteos en verde, escala horizontal); se muestran las corrientes eólicas predominantes (flechas amarillas) (Anderson et al, 2015).
Para los propósitos del presente cálculo, se considera entonces que los países se encuentran sujetos sólo a las concentraciones de gases de efecto invernadero producidos por la actividad humana de tipo doméstico. Las diversas políticas de disminución se ven reflejadas igualmente sobre todas las fuentes de concentraciones de PM2.5, salvo las fuentes naturales.
Cabe advertir que los resultados que a continuación se presentan son una estimación del número de muertes prematuras al año y como tales, subestiman los impactos sobre la salud humana y los costos relacionados derivados de condiciones no letales, como bronquitis crónica o aguda, o asma.
Metodología de cálculo
La determinación precisa de la contaminación aérea local consiste de un ejercicio cuya complejidad es muy elevada, pues depende en gran medida de un amplio rango de variables que incluye las condiciones climáticas locales, las características geográficas regionales y las topografías urbanas. En este modelo se utiliza una metodología simple que requiere de poca información para proporcionar estimaciones suficientemente precisas.
Las emisiones de bióxido de azufre (SO2) y óxidos nitrogenados (NOx) se usan como representativas de las emisiones de todos los contaminantes bajo consideración: partículas suspendidas primarias PM, SO2, NOx, y NH3; con esta simplificación se reconoce que las emisiones de los dos compuestos mencionados tienen una influencia muy alta sobre la producción de partículas suspendidas secundarias y supone que la reducción en las emisiones de otros contaminantes reduce proporcionalmente las concentraciones de los mismos. Las emisiones de cada componente se calculan en base a su relación con las emisiones de CO2.
El cálculo está compuesto por tres aspectos claramente diferenciados: la exposición a la contaminación atmosférica, el impacto en la salud humana y el aspecto poblacional; estos tres aspectos se discuten a continuación.
Exposición a la contaminación atmosférica
Describimos a continuación cada una de las variables involucradas y sus unidades, las cuales aparecen entre paréntesis rectangulares.
- Año base es el año en que se inicia la implementación de la disminución de contaminación del aire por PM2.5; se denota con la letra i (en la Figura 3 se toma i = 2012 como ejemplo)
- Año de cálculo es el año para el que se desea calcular el efecto de la disminución de la contaminación, en particular sobre el número de muertes prematuras; se denota con la letra x
- GN representa al promedio nacional anual del nivel de fondo de concentraciones de PM2.5 no atribuible a las emisiones antropogénicas de contaminantes [µg/m3 o microgramos por metro cúbico[5]] (en la Figura 3 se indica con la banda sombreada en naranja)
- ∆E representa al cambio en emisiones de contaminantes del aire que contribuyen a las concentraciones de PM2.5 y es expresado como cociente de las emisiones en el año de cálculo y el año base (suponiendo una relación lineal entre las concentraciones de PM2.5 y las emisiones de CO2 (Bollen 2009).
Exposición anual promedio a la contaminación atmosférica
Con estas variables podemos calcular la concentración urbana de PM2.5 en la atmósfera para cualquier año x a partir de la concentración medida en el año base y suponer que representa la exposición anual promedio a concentraciones de PM2.5:
Exposición anual promedio a concentraciones de PM2.5 en año x = ∆E (Gi – GN) + GN,
donde DE = (Emisiones en año x) ¤ (Emisiones en año i) y se supone que los demás factores que determinan la concentración atmosférica de PM2.5, como las condiciones climáticas o las características geográficas, permanecen constantes. El último término es la exposición anual mínima representada por el promedio nacional del nivel de fondo de concentraciones de PM2.5 no atribuible a las emisiones antropogénicas de contaminantes; el término previo es la exposición debida a las concentraciones atmosféricas presentes debidas a las emisiones antropogénicas (excluyendo la debida al nivel de fondo) para el año inicial y la evolución temporal de dicha exposición se modela con el factor DE, cuyo valor depende de si en los años siguientes se emite más o menos que en el año inicial[6].
Resulta claro que mientras más bajas sean las emisiones en el año x, con respecto al año i, menores serán DE y la exposición anual promedio; es obvio además, que en el año inicial: DE = 1 y consecuentemente, que la exposición queda dada por la concentración nacional promedio de PM2.5 en el año inicial (Gi), según la fórmula anterior.
En la Figura 3 se muestran tres posibles escenarios para la evolución de la concentración atmosférica de PM2.5 durante el lapso 2012 – 2050. El primer escenario (en negro) indica la evolución de dicha concentración si se siguen las políticas actuales y continuamos quemando petróleo como si nada ocurriese; el segundo (en azul marino) indica la reducción tentativa a nivel nacional (INDC)[7] con la que un país imaginario iría reduciendo sus emisiones según lo acordado en la COP21 de París en el 2015[8]; y el tercer escenario (en azul claro) indica la reducción necesaria para respetar el acuerdo de la COP15 en Copenhague en el 2009, consistente en no sobrepasar el límite de 2°C de calentamiento global respecto del nivel preindustrial y para lo cual se deben eliminar por completo las emisiones de contaminantes a más tardar en el 2050, o cuando menos, regresar las concentraciones a los niveles que se tenían en 1860 (Figura 1).
Figura 3. Representación esquemática del cálculo de la exposición anual promedio a la contaminación atmosférica de acuerdo a tres escenarios posibles para la evolución de la concentración atmosférica de PM2.5.
Finalmente, se considera que todas las demás variables que determinan la contaminación atmosférica (condiciones climáticas locales, características geográficas regionales, topografías urbanas, etc.) permanecen constantes tanto en el espacio como en el tiempo.
Impacto en salud humana
Descripción de variables [y sus unidades]
- FA o factor de atribución, es la fracción del total de muertes que son atribuibles a concentraciones excesivas de PM2.5; es un número sin unidades que se denota con las letras FA y se calcula mediante la fórmula
FA = (bG – 1)/bG,
Donde:
- G es el promedio anual de la concentración atmosférica del contaminante en unidades de 10 mg/m3
- b es el exponente que representa la relación (logarítmica-lineal)[9] entre la concentración de cualquier contaminante y la tasa de mortalidad resultante (un número sin unidades al que se conoce técnicamente como factor concentración-respuesta).
Krewski et al (2009) encuentran que por cada incremento de 10 mg/m3 en la concentración de PM2.5, existe un aumento de 5.9% en el riesgo de mortalidad prematura debida a todas las causas; esto quiere decir que b = 1.059 (Fang et al. 2013, Bollen 2009).
Se tienen además, dos restricciones en cuanto a los valores de las variables de interés; la primera de ellas expresa dos consecuencias lógicas: (i) el promedio anual de la concentración atmosférica de contaminantes siempre será mayor o igual a la concentración del nivel de fondo y (ii) ésta, a su vez, siempre tendrá un valor positivo o cuando menos, nulo; en términos de las variables, la restricción se puede expresar como: G ≥ GN ≥ 0. La segunda restricción se refiere a los valores límite que puede tener el exponente b: 1 ≤ β ≤ 2. El límite inferior corresponde al caso en el que ninguna muerte prematura pueda ser atribuida a la contaminación, (β=1) y el límite superior expresa que cuando mucho, la contaminación puede llegar a ser la causa de casi todas las muertes (cuando β=2 las curvas se acercan asintóticamente al valor FA = 1 a medida que G crece).
Analicemos ahora el comportamiento del factor FA como función de la exposición a partículas en suspensión PM2.5 (Figura 4). Las curvas logarítmicas en rojo y negro entrecortado corresponden a los límites de concentración recomendados por la Organización Mundial de la Salud (OMS) y al valor que rige la Norma Oficial Mexicana (NOM-025-SSA1-2014), respectivamente.
Figura 4. Fracción de muertes atribuibles a la contaminación de partículas en suspensión PM2.5 como función del valor del exponente b para varios valores de la concentración atmosférica G en mg/m3.
Como mencionamos previamente, Krewski et al (2009) determinaron mediante estudios clínicos, que por cada incremento de 10 mg/m3 en la concentración de PM2.5, se obtiene un aumento de 5.9% en el riesgo de mortalidad prematura. Re-escalemos entonces la figura 4 alrededor del valor b=1.059 que representa el aumento en el riesgo de mortalidad prematura debido a un incremento de 10 mg/m3 en la concentración de PM2.5 (Figura 5), y comparemos los cambios que se ocasionan en el factor FA. En dicha figura se muestran con discos del color correspondiente, los valores de FA para las curvas que representan los límites recomendados por la OMS y por la NOM, justo cuando el valor es b = 1.059.
Figura 5. Valores de la fracción de muertes atribuibles a la contaminación de partículas en suspensión PM2.5 correspondientes a los valores de la concentración atmosférica G recomendados por la OMS y la NOM.
Del comportamiento del factor FA, que indica la fracción de las muertes que son atribuibles a la contaminación por partículas suspendidas PM2.5, podemos calcular el efecto causado en México como consecuencia de haber autorizado una tolerancia mucho más laxa que la recomendada por la OMS y que es de 25 mg/cm3 para un lapso de exposición de 24 horas. La NOM-025-SSA1-2014, en cuya elaboración participaron las instituciones mencionadas en el Anexo I, fija como límite a la concentración permitida el valor de 45 mg/m3 para el mismo lapso de exposición de 24 horas, es decir, un valor que es 80% más elevado que el recomendado por la OMS. La diferencia entre los valores de la fracción de muertes atribuibles a la contaminación de PM2.5 correspondientes a los dos límites, indica que la NOM permite que el número de muertes prematuras sea 9.4% más elevado que si se siguiese el límite recomendado por la OMS; suponiendo además, que el límite de la NOM está siendo respetado[10].
Aspecto poblacional
Para calcular las muertes prematuras causadas por concentraciones de PM2.5 se acostumbra considerar exclusivamente a las poblaciones en riesgo que son expuestas a concentraciones excesivas, es decir, las de más de 30 años que viven en zonas urbanas (Public Health England 2014); dicha población se puede calcular mediante la siguiente fórmula:
Población expuesta = (porcentaje de la población en zonas urbanas)(población mayor a 30 años)
Con el conocimiento de los valores anuales de estas variables, el número total anual de muertes prematuras causadas por la contaminación ambiental de PM2.5 se puede calcular mediante:
Muertes prematuras = (FA) (tasa de mortalidad) (población expuesta)
Aún y cuando el modelo se pudiese refinar utilizando la información de la población expuesta en función de los intervalos de edad, distribuciones diferentes en el medio urbano y el medio rural, se ha encontrado que la sensibilidad del modelo a cambios en la información demográfica es baja; es decir, el cambio por separación en rangos de edad para zonas urbanas y rurales casi no cambia los resultados; resultan iguales o mayores, dependiendo del caso, las incertidumbres debida a la mortalidad registrada pero sin reporte alguno sobre la edad de los fallecidos o la debida a la falta de decesos registrados (recordemos la infame presencia de México en los medios internacionales con el tema de ciudadanos desaparecidos)
En una segunda parte de este trabajo, se expone el uso del modelo para calcular el impacto de la contaminación por partículas suspendidas finas (PM2.5) en términos de las muertes prematuras causadas en el caso de México[11].
Otra apreciación del impacto en salud de la contaminación aérea de partículas suspendidas finas (PM2.5): el impacto en términos del hábito de fumar[12]
En los Estados Unidos de Norteamérica se tienen dos datos muy útiles para el propósito de esta sección: el Centro para el Control de las Enfermedades estima en 480,000 las muertes anuales debidas al hábito de fumar tabaco y el Departamento de Comercio indica que el promedio anual de cigarros vendidos entre 1998 y 2003 fue de 350,000 millones[13]. SI dividimos el número de muertes al año por el número de cigarros vendidos anualmente (en millones), tenemos que por cada millón de cigarros vendidos, se tienen 1.371 muertes en los años recientes[14].
De manera que si conocemos el número de muertes causadas al año por un cierto nivel de contaminación aérea por PM2.5 en una población dada, podemos calcular el número de cigarrillos que se necesitaría fumar para causar la misma pérdida de vidas al año (sabiendo que cada millón de cigarrillos fumados causa 1.371 muertes al año).
Tomemos como primer ejemplo el caso de China, en donde mueren 1.6 millones de habitantes al año por la contaminación aérea,[15] que en ese país presenta una concentración de PM2.5 de 52 μg/m3. Si la causa de estas muertes fuese el fumar, anualmente se necesitaría que se consumiesen
(1.6 X 106 muertes) / (1.371 muertes por cada millón de cigarros) = 1.16 X 1012 cigarros,
es decir, cada uno de los 1.35 X 109 chinos debería fumar 864.2 cigarros al año o 2.37 por día, sin distinción alguna en cuanto a edad, género, etc.
Con esta estimación, podemos ahora concluir que en promedio, el fumar un cigarro al día durante un año, causa un impacto en salud equivalente a estar expuesto diariamente durante el mismo lapso de un año a una concentración de PM2.5 con un valor de:
(52 mg/m3) / (2.37) = 21.98 mg/m3
o, inversamente, podemos decir que en promedio, el estar expuesto a una concentración diaria de PM2.5 de 21.98 mg/m3 durante un año, equivale en términos del impacto en salud, a fumar un cigarro al día durante el mismo lapso de un año.
Esta equivalencia es sólo ilustrativa de las consecuencias que puede uno esperar por la contaminación en términos de los efectos causados por el humo del tabaco, efectos que son un poco más conocidos. La directriz o guía de la Organización Mundial de la Salud (WHO, 2016b) para exposiciones a contaminación durante un lapso anual promedio, que bien podría ser muy alta algunos días —y por lo tanto resultar letal— y después disminuir a un valor cuyo impacto no sea tan violento, es de 10 mg/m3. La norma en México sigue la directriz adoptada en el Estándar Nacional de Calidad del Aire Ambiente del 2012 en los Estados Unidos, que fija una contaminación anual por PM2.5 de 12 mg/m3 como el límite superior ‘aceptable’.
Con este valor podemos deducir que el efecto de fumar un cigarrillo al día durante un año, o equivalentemente, el respirar en un ambiente con una concentración de partículas suspendidas finas (PM2.5) de 21.98 mg/m3 conlleva un riesgo que es más del doble (2.198) de lo considerado ‘recomendable’ por la OMS. El que México siga la directriz del país vecino al norte, no es una sorpresa; recordemos que como se dijo al principio de este trabajo, se trata de un país donde debido precisamente a la contaminación por ozono (O3) y partículas, más de la mitad de la población está expuesta a riesgos en salud y en donde la exposición anual a la contaminación por partículas suspendidas finas se ha ligado a:
- Aumento en la hospitalización por ataques de asma en niños que viven cerca de carreteras con tránsito de vehículos pesados (Gauderman et al. 2002 y 2004)
- Desaceleración en el crecimiento de la función pulmonar en niños y jóvenes (Gehring et al. 2015; Churg et al. 2003)
- Desarrollo de asma en niños hasta los 14 años (Pope et al. 2004)
- Aumento en el riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 2 (US EPA 2004 y 2009)
- Daño severo a las vías respiratorias pequeñas de los pulmones (Bell et al. 2006)
- Aumento en el riesgo de muerte por enfermedad cardiovascular (Miller et al. 2007)
- Aumento en el riesgo de menor peso al nacer y mortalidad infantil (Rao et al. 2015)
En particular, se ha encontrado que la exposición crónica a la contaminación de partículas puede acortar la vida por entre uno y tres años (Shi et al. 2016) y que continúa siendo letal aún en regiones donde el nivel ha estado declinando desde el 2000 (Hamra et al. 2014) o en áreas que satisfacen el criterio del límite de 12 mg/m3 acordado en dicho país y seguido por México (Lin et al. 2002). Parte de estos hallazgos puede explicarse mediante el reporte de la Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer, organismo de la Organización Mundial de la Salud, donde se especifica que el riesgo de cáncer de pulmón aumenta a medida que el nivel de la concentración de partículas crece (Gauderman et al. 2007).
Otra manera posible de hacer una estimación del daño por la exposición a altas concentraciones de partículas suspendidas finas en forma anual, sería usando el número de días que la contaminación tarda en volver a un nivel ‘aceptable’ una vez que dicho nivel ha sido rebasado. Este es un número que sabemos por experiencia, resulta mayor mientras mayor haya sido la cantidad por la que se ha rebasado un límite específico. Una búsqueda de tales datos en las posibles fuentes oficiales sólo llevó a encontrar contradicciones en los pocos datos registrados al respecto (quizá debidos a las varias re-normalizaciones de los puntos IMECA –Índice Mexicano de la Calidad del Aire-- que se han realizado desde su implementación).
Cabe mencionar que en algunas sociedades se tiene el cuidado de que el impacto en salud del fumar no sea generalizado, mediante la segregación espacial de los fumadores en espacios públicos. En cambio, el impacto causado por la contaminación aérea de partículas suspendidas finas PM2.5 es generalizado sobre toda la población.
Con las mismas cifras, tenemos que en el caso de los Estados Unidos de Norteamérica, donde la concentración promedio de PM2.5 en el 2012 era de 11.8221 μg/m3 (lo que equivale a 0.539 cigarrillos al día por habitante) y su población era de 321.9 X 106 habitantes, esta exposición causó 86,700 muertes prematuras en ese año.
En forma similar se tiene en el caso de la Unión Europea donde durante el 2010 ocurrieron 400,000 muertes prematuras causadas por la contaminación de PM2.5; considerando una población de 508 millones de habitantes, el impacto equivale a que cada habitante fumase 1.57 cigarros al día[16].
Estas estimaciones suenan mal, pero la realidad podría ser peor pues la Agencia Ambiental de los Estados Unidos de Norteamérica estima que por cada muerte debida al humo del cigarrillo, otras 30 personas sufren deterioro significativo en salud relacionado con dicho humo.
En EUA y Europa, la contaminación aérea equivale en promedio a los efectos de deterioro en salud causados por el hecho de que cada habitante fume 0.5 y 1.6 cigarrillos al día, respectivamente. En los peores días de contaminación aérea en China, los efectos en salud equivalen al daño causado por fumar 60 cigarrillos al día por cada niño, mujer y hombre (un cigarro cada 12 minutos durante 12 horas de actividad diaria). En el caso de México, como se verá en la segunda parte de este trabajo, se tiene que durante el 2011 la contaminación aérea de PM2.5 presente, equivalía a que cada mexicano hubiese fumado 1.2 cigarrillos al día durante todos ese año.
En conclusión, tenemos que la contaminación aérea causa más muertes a nivel mundial que el SIDA y el paludismo (malaria) combinados, más que la diabetes o que la tuberculosis (WHO 2016). La contaminación aérea es, indiscutiblemente, contribuye de manera determinante a la mayor catástrofe ambiental en el mundo.
En la segunda parte de este trabajo se verán las implicaciones de la contaminación existente en las principales zonas urbanas de México, y se presentarán las consecuencias en términos de las muertes prematuras anuales por los altos niveles de contaminación que permite la poca y laxa regulación al respecto. Veremos que las medidas actuales están muy lejos de proteger a la población y que no van encaminadas a respetar los compromisos de México a nivel internacional para mitigar las consecuencias del calentamiento global antropogénico; cabe por lo tanto empezar a preguntarse ¿A quién beneficia esta normatividad?
Referencias
American Lung Association, 2016. State of the Air 2016; décimo séptimo reporte anual:
http://www.lung.org/assets/documents/healthy-air/state-of-the-air/sota-2016-full.pdf
Anenburg, S. C. et al. (2010) An Estimate of the Global Burden of Anthropogenic Ozone and Fine
Particulate Matter on Premature Human Mortality Using Atmospheric Modeling.
Environmental Health Perspectives, 118(9), pp.1189– 1195. Disponible en:
http://ehp.niehs.nih.gov/0901220
Bell ML, Ebisu K, Belanger K. Ambient Air Pollution and low birth weight in Connecticut and
Massachusetts. Environ Health Perspect. 2007; 115: 118-24; Ritz B, Wilhelm M, Zhao Y. Air pollution and infant death in southern California, 2989-2000. Pediatrics. 2006; 118: 493-502; Woodruff TJ, parker JD, Schoendorf KC. Fine particulate matter (PM 2.5) air pollution and selected causes of postneonatal infant mortality in California. Environ Health Perspect. 2006; 114: 785-790.
Bollen, J., 2009. Co-benefits of Climate Policy. International Energy Workshop 2009 , pp.1– 20.
CAT 2015 Climate Action Tracker. Disponible en: http://climateactiontracker.org/
Churg, A Brauer, M, Avila-Casado, MdC, Fortoul TI, Wright JL. Chronic Exposure to High Levels of
Particulate Air Pollution and Small Airway Remodeling. Environ Health Perspect. 2003; 111: 714-718.
Cohen, Bernard L. 1991. Catalog of Risks Extended and Updated, Health Physics vol. 61, pp. 317-335.
EDGAR 2014 - EDGARv4.2FT2012, European Commission, Joint Research Centre (JRC)/PBL
Netherlands Environmental Assessment Agency. Emission Database for Global Atmospheric
Research (EDGAR), release version 4.2. Disponible en: http://edgar.jrc.ec.europe.eu y en:
http://edgar.jrc.ec.europa.eu/overview.php?v=CO2ts1990-2014&sort=asc1
Fang, Y. et al., 2013. Impacts of 21st century climate change on global air pollution-related premature
mortality. Climatic Change , 121, pp.239– 253.
Gauderman WJ, Gilliland GF, Vora H, Avol E, Stram D, McConnell R, Thomas D, Lurmann F,
Margolis HG, Rappaport EB, Berhane K, Peters JM. Association between Air Pollution and Lung Function Growth in Southern California Children: results from a second cohort. Am J Respir Crit Care Med. 2002; 166: 76-84.
Gauderman WJ, Avol E, Gilliland F, Vora H, Thomas D, Berhane K, McConnell R, Kuenzli N,
Lurmann F, Rappaport E, Margolis H, Bates D, Peters J. The effect of air pollution on lung development from 10 to 18 years of age. N Engl J Med. 2004; 351: 1057-1067.
Gauderman WJ, Vora H, McConnell R, Berhane K, Gilliland GF, Thomas D, Lurmann F, Avol E,
Küenzli N, Jarrett M, Peters J. Effect of Exposure to Traffic on Lung Development from 10 to 18 Years of Age: a cohort study. Lancet. 2007; 369: 571-577.
Gehring U, Wijga AH, Hoek G, Bellander T, et al. Exposure to air pollution and development of
asthma and rhinoconjunctivitis throughout childhood and adolescence: a population-based birth cohort study. Lancet Respiratory Medicine. 2015; 3 (12): 933-942.
IEA, 2014. World Energy Outlook. International Energy Agency, Paris, France.
IIASA 2012 Emissions of Air Pollutants for the World Energy Outlook 2012 Energy Scenarios ,
Disponible en:
http://www.worldenergyoutlook.org/media/weowebsite/energymodel/documentation/IIASA_W
EO2012_air_pollution.pdf
Krewski, D. et al., 2009. Research report Health Effects Institute.
Lin S, Munsie JP, Hwang SA, Fitzgerald E, Cayo MR. Childhood Asthma Hospitalization and
Residential Exposure to State Route Traffic. Environ Res. 2002; 88: 73-81.
Lozano, R. et al., 2012. Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in
1990 and 2010: A systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. The
Lancet, 380, pp.2095– 2128.
Miller KA, Siscovick DS, Shepard L, Shepherd K, Sullivan JH, Anderson GL, Kaufman JD. Long-
Term Exposure to Air Pollution and Incidence of Cardiovascular Events in Women. N Engl J Med. 2007; 356: 447-458.
Mueller, S. F. & J. W. Mallard (2011) Contributions of Natural Emissions to Ozone and PM2.5 as
Simulated by the Community Multiscale Air Quality (CMAQ) Model. Environmental Science &
Technolgy, 45, pp.4817– 4823.
OECD 2011. OECD Environmental Outlook to 2050, Disponible en:
Pope CA III, Burnett RT, Thurston GD, Thun MJ, Calle EE, Krewski D, Godleski JJ. Cardiovascular
Mortality and Year-round Exposure to Particulate Air Pollution: epidemiological evidence of general pathophysiological pathways of disease. Circulation. 2004; 109: 71-77.
Public Health England, 2014. Estimating local mortality burdens associated with particulate air
pollution, London. Disponible en:
https://www.gov.uk/government/uploads/system/uploads/attachment_data/file/332854/PHE_
CRCE_010.pdf
Rao X, Patel P, Puett R and Rajogpalan S. Air Pollution as a Risk Factor for Type 2 Diabetes.
Toxicological Sciences. 2015; 143 (2): 231-241; Eze IC, Hemkens LG, Bucher HC, Hoffman B, et al. Association between Ambient Air Pollution and Diabetes Mellitus in Europe and North America: Systematic Review and Meta-Analysis. Environ Health Perspect. 2015; 123 (5): 381-389.
Shi L, Zanobetti A, Kloog I, Coull BA, Koutrakis P, Melly SJ, Schwartz JD. Low-concentration PM2.5
and mortality: estimating acute and chronic effects in a population-based study. Environ Health Perspect. 2016; 124:46–52; http://dx.doi.org/10.1289/ehp.1409111
Tang, L. et al., 2015. Development of human health damage factors for PM2.5 based on a global
chemical transport model, International Journal Of Life Cycle Assessment. doi:
10.1007/s11367-014-0837-8
WHO 2014 Ambient Air Pollution Database, Disponible en:
http://www.who.int/phe/health_topics/outdoorair/databases/cities/en/.
WHO 2016a. Preventing disease through healthy environments: A global assessment of the burden of disease from environmental risks. http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/204585/1/9789241565196_eng.pdf
WHO 2016b. Air pollution levels rising in many of the world’s poorest cities. 12 May 2016
http://www.who.int/mediacentre/news/releases/2016/air-pollution-rising/en/
World Bank 2013. World development indicators 2013, Washington, D.C. World Bank. Disponible en:
http://www.worldcat.org/oclc/843979223
World Bank, 2015. Health Nutrition and Population Statistics: Population estimates and projections.
Disponible en: http://databank.worldbank.org/data/reports.aspx?source=Health Nutrition and
Population Statistics: population estimates and projections#
- S. EPA. Integrated Science Assessment for Particulate Matter (Final Report). U.S. Environmental
Protection Agency, Washington, DC, EPA/600/R-08/139F, 2009. Available at http://cfpub.epa.gov/ncea/cfm/recordisplay.cfm?deid=216546. U.S. EPA. Air Quality Criteria for Particulate Matter, October 2004. Available at http://cfpub2.epa.gov/ncea/cfm/recordisplay.cfm?deid=87903.
Yang, F. et. al. (2011) Characteristics of PM2.5 speciation in representative megacities and across
China. Atmospheric Chemistry and Physics, 11, pp.5207– 5219.
ANEXO I
Dependencias, Instituciones y Organismos que participaron en la elaboración de la Norma Oficial Mexicana NOM-025-SSA1-2014, sobre “Salud ambiental” (sic), conteniendo los “Valores límite permisibles para la concentración de partículas suspendidas PM10 y PM2.5 en el aire ambiente y criterios para su evaluación.”, misma que cita 46 publicaciones como referencia.
SECRETARÍA DE SALUD.
Comisión Federal para la Protección contra Riesgos Sanitarios.
Dirección General de Epidemiología.
HOSPITAL INFANTIL DE MÉXICO FEDERICO GÓMEZ.
INSTITUTO NACIONAL DE SALUD PÚBLICA.
Centro de Investigación en Salud Poblacional.
INSTITUTO NACIONAL DE ENFERMEDADES RESPIRATORIAS ISMAEL COSÍO VILLEGAS.
INSTITUTO NACIONAL DE CANCEROLOGÍA.
INSTITUTO NACIONAL DE PEDIATRÍA.
SECRETARÍA DE MEDIO AMBIENTE Y RECURSOS NATURALES.
Dirección General de Gestión de la Calidad del Aire y Registro de Emisiones y Transferencia
de Contaminantes.
Instituto Nacional de Ecología y Cambio Climático.
Coordinación General de Contaminación y Salud Ambiental.
SECRETARÍA DE ENERGÍA.
Dirección General de Sustentabilidad.
PETRÓLEOS MEXICANOS.
COMISIÓN FEDERAL DE ELECTRICIDAD.
INSTITUTO MEXICANO DEL PETRÓLEO.
Dirección de Investigación y Posgrado.
GOBIERNO DEL DISTRITO FEDERAL.
Secretaría del Medio Ambiente.
Dirección General de Gestión de la Calidad del Aire.
Secretaría de Salud.
GOBIERNO DEL ESTADO DE MÉXICO.
Secretaría del Medio Ambiente.
Dirección General de Prevención y Control de la Contaminación Atmosférica.
Secretaría de Salud.
Centro Estatal de Vigilancia Epidemiológica y Control de Enfermedades.
GOBIERNO DEL ESTADO DE GUANAJUATO.
Instituto de Ecología del Estado.
INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL.
Centro de Investigación y de Estudios Avanzados.
INSTITUTO MEXICANO PARA LA COMPETITIVIDAD, A. C.
¨ Instituto de Matemáticas, Universidad Nacional Autónoma de México y Colegio de Morelos.
[1] Apenas este año se ha reconocido que más de la mitad de los estadounidenses (52% = 166 millones) están expuestos a niveles de riesgo que causan muerte prematura, cáncer de pulmón, ataques de asma, y daños irreversibles en el desarrollo (American Lung Association, 2016).
[2] PM2.5 se refiere a partículas suspendidas en el ambiente cuyo diámetro dinámico es menor o igual a 2.5 micras (m).
[3] Los principales constituyentes de PM incluyen sulfatos, nitratos, amonio, carbono orgánico, carbono, sal marina y polvo
[4] El catión amonio NH4+ se incluye en los valores de NO3- y SO4= suponiendo que éstos dos sólo existen como sulfato de amonio, (NH4)2SO4 y nitrato de amonio, NH4NO3 (Ginoux et al. 2006)
[5] Un microgramo o mg equivale a 10-6 gramos
[6] Para modelar el cambio en el tiempo de la contribución antropogénica, (Gi – GN), sabemos que la causa son las emisiones y que si estas aumentan, la concentración de contaminantes aumenta y viceversa; consecuentemente, podemos proponer un factor que sea proporcional al aumento/disminución en las emisiones respecto de las emisiones en el año base; como el factor debe ser adimensional, la forma natural es la de un cociente: Ex / Ei ( = ΔE), donde Ex indica el valor de las emisiones en el año de cálculo y Ei indica el valor de dichas emisiones correspondiente al año base
[7] Siglas de la frase en inglés Intended Nationally Determined Contribution, que indica la Contribución Nacional Tentativa con la que cada país se compromete a disminuir sus emisiones de gases de efecto invernadero.
[8] Vigésimoprimera sesión anual de la Conferencia de las Partes (COP) en la Convención Marco de las Naciones Unidas sobre Cambio Climático (UNFCCC, por sus siglas en inglés) de 1992 y décimoprimera sesión de la Reunión de las Partes en el Protocolo de Kioto de1997.
[9] La expresión para el factor FA puede reescribirse como G = -10 ln(1 - FA) / ln β, en donde ahora se ve claramente la relación logarítmica-lineal entre el exponente β y el promedio anual de la concentración atmosférica G.
[10] La NOM indica que “La vigilancia de la aplicación de esta Norma corresponde a la Secretaría de Salud y a los gobiernos de las Entidades Federativas, en sus respectivos ámbitos de competencia”, sin especificar detalles de cómo se realizará dicha tarea y añade que “Para efectos de la próxima revisión de esta Norma, se debe tomar como referencia” el siguiente valor límite para PM2.5: “Límite de 24 horas: 30 μg/m3, como promedio de 24 horas” (sic), es decir, aún 20% por encima de la recomendación de la OMS cuando se llegue a revisar la NOM (como estimación de tal suceso, se debe mencionar que la norma previa es de 1993).
[11] Los costos ocultos de la quema de combustibles fósiles II: cerca de 28,000 muertes prematuras en México durante el 2014 por contaminación del aire, de las cuales, más de 2,600 se deben directamente a la irresponsabilidad de las autoridades encargadas de la salud de los mexicanos. Antonio Sarmiento Galán, 2016, en preparación.
[12] Air Pollution and Cigarette Equivalence, R. A. Muller y E. A. Muller http://berkeleyearth.org/air-pollution-and-cigarette-equivalence/
[13] Centers for Disease Control and Prevention. www.cdc.gov/tobacco/data_statistics/fact_sheets/fast_facts/
[14] El número citado en el Catálogo de Riesgos es de 1.4 muertes por cada millón de cigarros (Cohen, 1991).
[15] Rohde, R. A. Y Muller, R. A. Air Polltion in China: Mapping of Concentrations and Sources. PLoS One | DOI:10.1371/journal.pone.0135749 August 20, 2015. Study Links Polluted Air in China to 1.6 Million Deaths a Year
[16] WHO 2016a. http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/204585/1/9789241565196_eng.pdf Polluted Environment is Responsible for one-quarter of Global Deaths http://www.takepart.com/article/2016/03/17/pollution-deaths Diario El País, http://elpais.com/m/elpais/2013/10/18/inenglish/1382105674_318796.html